Забруднене повітря асоціюють з мутаціями в ДНК, які можуть призводити до розвитку раку легенів.

Про це повідомляє "Kreschatic" з посиланням на Science Alert

НавігаціяМутаційні підписи, пов'язані із забрудненнямНаслідки для некурців і статистичні даніМолекулярні механізми і глобальні ризикиОбмеження дослідження та наступні етапи роботи.

Геномне дослідження виявило значний зв'язок між забрудненням повітря та мутаціями ДНК, які часто спостерігаються при раку легенів. У пацієнтів, які ніколи не курили, були зафіксовані мутації, що зазвичай зустрічаються у курців, а також виявлені унікальні зміни, які раніше не були задокументовані. Дослідники вважають, що підвищений рівень забруднення повітря в певних регіонах може збільшувати ризик виникнення небезпечних мутацій.

Дослідження, проведене за участю пацієнтів з чотирьох різних континентів, включало 871 особу, у яких був підтверджений діагноз раку легенів, при цьому жоден з них не курив і не проходив жодного лікування. Порівняльний аналіз ДНК їхніх пухлин виявив чітку кореляцію: у жителів регіонів з високим рівнем забруднення повітря виявлено мутації генів TP53 та EGFR, а також характерне скорочення теломерів — ознаки, що свідчать про старіння клітин і розвиток злоякісних утворень.

Мутаційні підписи, пов'язані із забрудненням

Особливо поширеним в легеневих пухлинах у жителів забруднених територій виявлявся маркер SBS4 — мутація, яка зазвичай асоціюється з курінням. Люди, які ніколи не тримали сигарету в руках, але проживали в зонах з високим рівнем забруднення, мали цей маркер у чотири рази частіше, ніж ті, хто жив у більш чистих районах. Це може свідчити про те, що вдихання забрудненого повітря може впливати на ДНК так само, як і канцерогени, присутні в тютюні.

Спільно з SBS4 у великої кількості пацієнтів було виявлено новий мутаційний підпис SBS40a. Його природа поки що залишається нез'ясованою, однак він не асоціюється з впливом зовнішніх факторів, таких як куріння чи забруднене повітря. Це відкриття викликає нові питання щодо невідомих механізмів, які можуть впливати на розвиток онкологічних захворювань у людей, що не курять.

Наслідки для некурців і статистичні дані

Дослідження виявило, що рак легенів серед некурців - це не рідкість. У певних країнах до 20% випадків діагностуються саме в цій групі пацієнтів. Більшість з них були діагностовані з аденокарциномою — найпоширенішим видом раку легень. У таких ситуаціях присутність SBS4 вказує на негативний вплив забруднюючих часток, які містяться в повітрі великих міст.

Другорядний вплив пасивного куріння не дав таких самих результатів. Попри відомі ризики, слідів мутацій від вдихання вторинного тютюнового диму виявлено значно менше. Це може свідчити про те, що забруднене повітря містить потужніші мутагени або про недосконалість існуючих методів виявлення тонких змін ДНК.

Молекулярні механізми і глобальні ризики

Аналіз ДНК-профілів курців і некурців з раком легенів дав можливість виокремити як спільні, так і відмінні характеристики. Зокрема, мутації TP53 та EGFR виявилися маркерами, які притаманні як курцям, так і тим, хто піддається впливу забрудненого повітря. Проте, деякі мутації, зокрема SBS40a, були зафіксовані лише у некурців.

Скорочення довжини теломерів, зафіксоване у цих пацієнтів, свідчить про прискорене старіння клітин. Теломери відіграють ключову роль у збереженні цілісності генетичного матеріалу, і з віком вони зазвичай укорочуються. Однак у цьому випадку їхній стан погіршувався незалежно від реального віку пацієнтів, що вказує на негативний вплив зовнішніх факторів навколишнього середовища.

Обмеження дослідження та наступні етапи роботи.

Дослідження базувалося на загальному рівні забруднення в регіоні, а не на індивідуальному впливі. Це створює певні межі для точності висновків. Не виключено, що деякі учасники могли недооцінити свої контакти з тютюном. Водночас загальна картина свідчить про наявність чіткого механізму, за якого шкідливі речовини з повітря викликають аналогічні мутації, що й тютюновий дим.

У майбутньому вчені планують розширити вибірку та дослідити ще більше зразків із різних частин світу. Це дозволить зібрати ще більше доказів і, ймовірно, краще зрозуміти як відбувається вплив на геном на клітинному рівні, зокрема в контексті урбанізації, техногенних викидів і зміни клімату.

Нагадуємо, що раніше ми обговорювали, як зберегти власну ідентичність в умовах зовнішніх очікувань.