Неправильний процес згортання. Дослідники виявили, яким чином вода може стимулювати розповсюдження хвороби Альцгеймера в головному мозку.

Вчені з Північно-Західного університету та Каліфорнійського університету в Санта-Барбарі з'ясували, як молекули води можуть впливати на ненормальне згортання білка тау, що має зв'язок із розвитком хвороби Альцгеймера та іншими формами деменції.

Цю інформацію повідомляє журнал Science Alert.

При хворобі Альцгеймера в мозку відбуваються зміни в двох білках — бета-амілоїді та тау. Білок тау може змінювати свою структуру, формуючи довгі ниткоподібні утворення, відомі як фібрили. Ці фібрили накопичуються всередині нейронів, що врешті-решт призводить до їхньої загибелі. Проте механізми, за допомогою яких ці зміни поширюються між клітинами мозку, досі залишаються нез'ясованими.

Науковці встановили, що певні мутації роблять білок тау вразливішим до неправильного згортання. Вони також виявили на його поверхні особливу ділянку, яка допомагає білкам з'єднуватися між собою.

Ця ділянка відштовхує воду, але навколо неї утворюється своєрідна водна оболонка. Коли молекули води вивільняються, білки можуть з'єднуватися, набувати жорсткої структури та формувати фібрили. Вивільнена енергія допомагає залучати нові молекули тау, запускаючи подальше зростання цих утворень.

Дослідження механізму проводилися за допомогою лабораторних експериментів і комп'ютерного моделювання. В ході роботи вчені застосували модель мутованого відрізка білка тау, що складався з 19 амінокислот — основних молекул, з яких утворюються білки.

Додаткові експерименти показали, що якщо заблокувати ділянку, відповідальну за з'єднання білків, за допомогою хімічної мітки, фібрили перестають рости. Це відкриває можливість розроблення препаратів, які перешкоджатимуть утворенню таких структур і потенційно сповільнюватимуть поширення патологічних змін у мозку.

Коли нервові клітини, що мають фібрили тау, гинуть, ці елементи вивільняються і можуть ініціювати подібний процес у сусідніх нейронах. Таким чином, патологічні зміни здатні розповсюджуватися по мозку.

За словами фізичної хімікині Сонгі Хан із Північно-Західного університету, виявлення цієї ділянки допоможе визначити конкретну мішень для майбутніх методів лікування. Однак дослідження перебуває на ранньому етапі, і його результати ще не означають, що такий підхід можна застосовувати для лікування людей.

Дослідники також вірять, що глибше усвідомлення механізмів формування фібрил дозволить їм розробити їхні синтетичні варіанти. Це могло б суттєво сприяти вивченню прогресування хвороби Альцгеймера та інших форм деменції в лабораторних умовах, оскільки аналізувати ці процеси безпосередньо в мозку живих людей є надзвичайно складним завданням.