Науковці виявили нейрони, які регулюють процес відновлення після недосипання.

Науковці з Джонса Гопкінса виявили в таламусі мишей певну групу нейронів, що беруть участь у процесі відновлення організму після недосипання.

Група науковців з Університету Джонса Гопкінса, очолювана нейробіологом Марком Ву, ідентифікувала специфічну підгрупу нейронів у таламусі мишей, які мають важливе значення для гомеостатичної регуляції сну. Це відкриття сприяє глибшому розумінню механізмів відновлення тварин після недосипання. Результати їхньої роботи були оприлюднені в журналі Science.

Сон ссавців поділяється на фазу швидкого руху очей та фазу повільного сну. Багато нейронних кластерів сприяють повільному сну з перемикальною активністю -- стимуляція цих нейронів викликає сон у мишей, тоді як їх деактивація змушує тварин прокидатися.

Для того щоб отримати більше інформації про нейрони, які відповідають за регуляцію сну, вчені спочатку створили карту нейронних мереж, розташованих вище відомих ділянок мозку, які мають відношення до сну. Після ідентифікації одинадцяти потенційних зон дослідники ввели мишам клозапін оксид — синтетичну сполуку, щоб дослідити, чи хімічна активація збуджувальних нейронів у цих регіонах сприяє сну. Виявилось, що активація певної підгрупи збуджувальних нейронів у медіальному таламічному ядрі реуніенс викликала найбільше посилення повільного сну.

Для подальшої характеристики цих нейронів дослідники використали хемогенетичні та оптогенетичні інструменти. Використовуючи будь-який з методів, вони виявили, що стимульовані нейрони призводили до того, що миші демонстрували глибший та тривалий повільний сон через кілька годин. Це свідчило про те, що ці нейрони не викликають сон безпосередньо, а натомість регулюють гомеостаз сну. Дослідники також помітили, що коли вони активували нейрони світлом, миші демонстрували посилену типову поведінку перед сном, таку як підготовка місця для сну або самоочищення.

Щоб визначити, чи активність цих нейронів регулює цикли сон-неспання або відіграє більш помітну роль у відновленні гомеостазу сну після депривації сну, дослідники записували нейронну активність під час тривалого неспання тривалістю від однієї до дванадцяти годин. Дослідники утримували мишей у стані неспання, легко торкаючись їхньої підстилки та хвостів. Вони виявили, що нейрони активніше спрацьовували, поки миші не спали, і зменшували активність під час подальшого відновлювального сну. Ця модель контрастує з традиційними нейронами, що сприяють сну, які зазвичай найбільш активні під час самого сну. Це додатково підтверджує ідею про те, що ці нейрони в межах цього ланцюга присвячені відновленню гомеостазу сну, а не просто регулюванню циклів сон-неспання.

Для вивчення наслідків активації певних нейронів, вчені здійснили моніторинг нейронних шляхів, які спрямовані на кілька кластерів нейронів, що відповідають за повільний сон. В процесі дослідження вони виявили, що ці нейрони взаємодіють з клітинами в зоні інцерта, розташованій нижче таламуса, що сприяє формуванню стійкого, глибокого та консолідованого повільного сну. Також вчені помітили, що в базовому стані щільність нейронів мала слабкі зв'язки з нейронами в зоні інцерта. Проте, коли було виявлено дефіцит сну, взаємодії між цими структурами значно посилилися.

Нарешті, щоб дослідити молекулярні механізми цієї пластичності, дослідники звернулися до кальцій- та кальмодулін-залежної протеїнкінази, відомого регулятора синаптичної пластичності та промотора повільного сну. Інгібування цієї кінази в нейронах призвело до зменшення повільного сну, що свідчить про те, що сигналізація цієї кінази необхідна для пластичності нейронів та відновлювального повільного сну після втрати сну.

Ці висновки вказують на існування нейронного механізму, в якому тривале неспання викликає ряд подій: зростання нейрональної активності, активацію протеїнкінази та посилення нейронної пластичності у нейронах зони інцерта, що сприяє відновлювальному повільному сну. Додатково, глибше розуміння цих нейронних мереж може надати важливу інформацію про неврологічні та психіатричні розлади, які виникають унаслідок недосипання або аномальних режимів сну.