Поза межами головного мозку. Хвороба Альцгеймера здатна активувати руйнівний імунний процес.

Дослідження на мишах показало, що важливу роль у пошкодженні мозку при хворобі Альцгеймера можуть відігравати імунні клітини, які активуються в лімфовузлах шиї.

Про це пише видання Science alert.

Дослідники з Вашингтонського університету в Сент-Луїсі виявили новий механізм, який може пролити світло на те, як імунна система сприяє загибелі нервових клітин при хворобі Альцгеймера. Важливі етапи цього процесу, ймовірно, відбуваються поза межами мозку.

Дослідники зосередилися на Т-клітинах, зокрема CD8+ Т-клітинах. У нормі вони розпізнають і знищують небезпечні, аномальні або заражені клітини. Попередня робота цієї ж команди показала, що такі клітини накопичуються в мозку мишей із патологією білка тау.

Коли дослідники заблокували або усунули Т-клітини, спостерігалося зниження ушкоджень нервових клітин у тварин. Це свідчить про те, що імунна реакція може бути не лише наслідком захворювання, а й одним з факторів, що сприяють подальшій деградації мозкових структур.

Нове дослідження допомогло з'ясувати, як запускається цей процес. Виявилося, що важливу роль відіграють дендритні клітини cDC1. Вони працюють як своєрідні "вартові" імунної системи: розпізнають молекулярні ознаки потенційної загрози та передають інформацію CD8+ Т-клітинам.

У мишей із патологією тау блокування cDC1 або порушення їхньої здатності активувати Т-клітини помітно зменшувало запалення і дегенерацію мозку. Водночас рівень тау в мозку істотно не змінювався. Це може означати, що після накопичення тау значну роль у пошкодженні нервової тканини відіграє саме імунна реакція.

Цікаво, що самих cDC1 у мозку майже не знаходили навіть у тварин із вираженою дегенерацією. Тому дослідники припустили, що активація CD8+ Т-клітин відбувається за межами мозку.

Окремі експерименти вказали на глибокі шийні лімфатичні вузли як на можливе місце цього процесу. Через них відбувається відтік речовин від мозку, тому вони можуть бути пов'язані з роботою так званої лімфатичної системи мозку.

Згідно з теорією, запропонованою дослідниками, скупчення тау-білків завдає шкоди нервовим клітинам, що призводить до вивільнення антигенів — молекул, які імунна система сприймає як чужорідні. Ці молекули можуть потрапляти в шийні лімфовузли, де дендритні клітини cDC1 активують Т-клітини CD8+. Після цього Т-клітини переміщуються в мозок, де можуть викликати запальні процеси та подальше ураження нервової тканини.

На даний момент цей механізм був підтверджений лише в експериментах на мишах, тому важливо провести більше досліджень з участю людей.

Одночасно результати дослідження можуть прокласти нові шляхи в розробці лікарських засобів. Замість того, щоб діяти безпосередньо на мозок, нові терапевтичні підходи можуть зосередитися на імунних клітинах або лімфатичних процесах, що розташовані поза межами центральної нервової системи. Це, в свою чергу, може полегшити процес доставки медикаментів, оскільки їм не доведеться долати гематоенцефалічний бар'єр.